---
title: "Comment l’alcool modifie-t-il le système de récompense du cerveau ? L’importance de la dopamine"
description: "L'interaction entre l'alcool et la dopamine est un phénomène neurologique qui explique les effets immédiats de la consommation d'alcool, mais qui explique aussi des mécanismes sous-jacents à l'addiction et aux troubles de l'humeur."
url: https://www.thebeertimes.com/fr/alcool-dopamine-systeme-recompense-cerveau/
date: 2025-01-06
modified: 2026-10-09
author: "Carlos Uhart M."
image: https://www.thebeertimes.com/wp-content/uploads/2025/01/Alcohol-y-dopamina.jpeg
categories: ["Santé"]
tags: ["Cerveau", "Consommation d'Alcool", "Dopamine", "Santé", "Science"]
type: post
lang: fr
---

# Comment l’alcool modifie-t-il le système de récompense du cerveau ? L’importance de la dopamine

Oui, l’alcool libère de la dopamine dans le noyau accumbens, la zone du cerveau qui évalue les récompenses, comme le montrent des études d’imagerie TEP menées chez l’humain. Il le fait de manière indirecte et conjointement à d’autres messagers chimiques, et avec une consommation chronique ce système répond de moins en moins aux autres récompenses.

![Structure chimique de la dopamine, le neurotransmetteur que l'alcool libère dans le système de récompense du cerveau](https://www.thebeertimes.com/wp-content/uploads/2025/01/Alcohol-y-dopamina.jpeg)*La molécule de dopamine, le messager chimique du système de récompense*

Cette double facette explique pourquoi le premier verre procure du plaisir et pourquoi certaines personnes ont de plus en plus de mal à s’arrêter.

## L’alcool produit-il de la dopamine ?

L’alcool ne fabrique pas de dopamine, car ce neurotransmetteur est synthétisé par les neurones eux-mêmes. Ce qu’il fait, c’est augmenter sa libération dans le noyau accumbens, une région du striatum ventral liée à la motivation et au plaisir.

L’une des preuves classiques est venue d’expériences sur des rats. En 1988, Di Chiara et Imperato ont mesuré par microdialyse que l’éthanol, tout comme les opiacés, la nicotine, l’amphétamine et la cocaïne, augmentait la dopamine extracellulaire surtout dans l’accumbens (Di Chiara et Imperato, 1988).

Chez l’humain, la confirmation est venue avec la tomographie TEP et le traceur [11C]raclopride, qui entre en compétition avec la dopamine pour les récepteurs D2 et D3. Boileau et son équipe ont donné de l’alcool avec du jus d’orange à six volontaires sains et ont mesuré davantage de dopamine dans le striatum ventral que lorsqu’ils buvaient seulement du jus (Boileau et al., 2003).

Dans cette étude, l’ampleur du changement était corrélée à l’impulsivité de chaque participant et à l’augmentation de la fréquence cardiaque, considérée comme un marqueur des effets stimulants de l’alcool. Ce résultat s’ajoute à d’autres travaux sur [la région du cerveau qui s’active avec la bière](https://www.thebeertimes.com/descubre-la-region-de-tu-cerebro-que-se-activa-cuando-tomas-cerveza/).

Le tableau résume les études d’imagerie cérébrale chez l’humain citées dans cet article.

| Étude | Participants | Ce qui a été mesuré | Résultat |
| --- | --- | --- | --- |
| Boileau et al., 2003 | 6 adultes sains | Dopamine après avoir bu de l’alcool | Augmentation dans le striatum ventral et le noyau accumbens |
| Urban et al., 2010 | 21 jeunes buveurs sociaux | Dopamine après avoir bu de l’alcool | Libération dans tout le striatum, plus importante dans le striatum ventral, avec des différences entre hommes et femmes |
| Mitchell et al., 2012 | Gros buveurs et témoins | Opioïdes endogènes après avoir bu | Libération dans le noyau accumbens et le cortex orbitofrontal |
| Volkow et al., 1996 | 10 personnes alcoolodépendantes et 17 témoins | Récepteurs D2 de la dopamine | Moins de récepteurs disponibles dans le groupe alcoolodépendant |
| Volkow et al., 2007 | 20 personnes alcoolodépendantes désintoxiquées et 20 témoins | Dopamine libérée par le méthylphénidate | Augmentation inférieure de 70 % dans le striatum ventral |

## Comment l’alcool atteint-il le système de récompense ?

L’éthanol est une petite molécule qui traverse facilement la barrière hématoencéphalique, le filtre qui sépare le sang du tissu cérébral. C’est pourquoi il agit sur le cerveau peu après avoir atteint le sang.

Contrairement à la cocaïne, qui bloque une cible précise, le transporteur de la dopamine, l’alcool n’a pas de cible unique. Il agit sur plusieurs systèmes à la fois, parmi lesquels le GABA (acide gamma-aminobutyrique), le glutamate, les opioïdes endogènes et la sérotonine, et la dopamine n’est qu’une pièce de ce circuit (Gilpin et Koob, 2008).

L’une des voies proposées passe par le GABA, le principal frein chimique du cerveau. En renforçant le signal du GABA sur les interneurones qui freinent normalement les neurones à dopamine, l’alcool pourrait les réduire au silence et laisser ces derniers plus libres de décharger (Gilpin et Koob, 2008).

Une autre voie passe par les opioïdes endogènes, comme les endorphines. En 2012, une étude TEP a montré que boire de l’alcool libère ces molécules dans le noyau accumbens et dans le cortex orbitofrontal (Mitchell et al., 2012).

Chez les gros buveurs de cette étude, la libération dans le cortex orbitofrontal était corrélée à la sensation d’euphorie et à la consommation problématique.

## L’alcool est-il stimulant ou dépresseur ?

Il est les deux, selon le moment. Pendant que l’alcoolémie monte, l’euphorie et la désinhibition prédominent, et quand elle baisse apparaissent la sédation et la fatigue, ce que l’on appelle la réponse biphasique.

King et son équipe ont donné à 34 jeunes une boisson contenant 0,4 ou 0,8 g d’éthanol par kilo de poids corporel, ou un placebo. Les gros buveurs ont davantage ressenti les effets stimulants, surtout pendant la montée de l’alcoolémie, et moins de sédation que les buveurs légers (King et al., 2002).

Pour se faire une idée de la dose élevée, il suffit de la calculer pour une personne de 70 kg et de la comparer à une canette de bière de 355 ml à 5 %. L’éthanol a une densité de 0,789 g/ml.

70 \times 0{,}8 = 56 \ \text{g d’éthanol}

355 \times 0{,}05 \times 0{,}789 \approx 14{,}0 \ \text{g par canette}

\dfrac{56}{14{,}0} \approx 4 \ \text{canettes}

La dose faible de l’essai équivaut à environ deux canettes pour cette même personne. La phase sédative est celle que beaucoup confondent avec un bon repos, un repos que [l’alcool dégrade en réalité pendant la nuit](https://www.thebeertimes.com/cerveza-sueno-como-el-alcohol-afecta-tu-descanso/).

## Qu’est-ce qui change dans le cerveau avec une consommation chronique ?

Avec une consommation répétée, le système de récompense s’adapte. Les personnes alcoolodépendantes ont moins de récepteurs D2 de la dopamine disponibles dans le striatum, et dans l’étude de Volkow de 1996 cette réduction n’était pas liée au nombre de jours écoulés depuis le dernier verre (Volkow et al., 1996).

La dopamine libérée diminue elle aussi. En 2007, le même groupe a administré du méthylphénidate, un stimulant, à 20 personnes alcoolodépendantes déjà désintoxiquées et à 20 témoins, et l’augmentation de dopamine dans le striatum ventral a été inférieure de 70 % dans le premier groupe (Volkow et al., 2007).

Volkow, Wise et Baler regroupent les rôles de la dopamine dans le renforcement, la motivation et le contrôle de soi sous le nom de système motivationnel de la dopamine. Avec l’exposition répétée, les signaux associés à la boisson gagnent en force tandis que s’affaiblissent la réponse aux autres récompenses et la capacité de contrôle de soi (Volkow et al., 2017).

Koob et Le Moal décrivent l’addiction comme un cycle dans lequel le système de récompense fonctionne de plus en plus mal tandis que s’activent des systèmes de stress qui le contrebalancent (Koob et Le Moal, 2008). Dans cet état, boire sert de plus en plus à cesser de se sentir mal.

Les mêmes auteurs soulignent que des facteurs génétiques et développementaux influencent qui est le plus vulnérable à ce cycle.

Ce déficit de récompense fait partie de l’état de sevrage qui apparaît à l’arrêt de la consommation, avec l’anxiété et l’irritabilité (Gilpin et Koob, 2008). La même revue décrit des déficits neuronaux persistants lors d’une consommation chronique, dont certains peuvent se résorber complètement après de longues périodes d’abstinence.

## La dopamine explique-t-elle tout ?

Non, et il vaut mieux ne pas exagérer son rôle. Nutt et ses collègues ont passé en revue 40 ans de recherche et ont conclu qu’il existe des preuves solides que les stimulants augmentent la dopamine dans le striatum humain, et seulement quelques preuves que l’alcool le fasse aussi (Nutt et al., 2015).

Les mêmes auteurs soulignent que la disponibilité des récepteurs et la libération de dopamine sont diminuées dans la dépendance à l’alcool. Ils rappellent aussi que considérer l’addiction comme un trouble de la dopamine n’a pas débouché sur de nouveaux traitements.

Les médicaments les mieux étayés agissent sur d’autres systèmes. Une revue de 122 essais cliniques a montré que l’acamprosate et la naltrexone orale, qui bloque les récepteurs opioïdes, réduisent la reprise de la consommation, avec 12 et 20 patients traités pour chaque rechute évitée (Jonas et al., 2014).

Que la naltrexone fonctionne concorde avec le rôle des opioïdes endogènes décrit plus haut. Il existe en outre des pistes de recherche plus récentes, comme [les psychédéliques pour traiter l’alcoolisme](https://www.thebeertimes.com/los-psicodelicos-se-posicionan-como-una-poderosa-herramienta-para-tratar-el-alcoholismo/), qui sont encore à l’étude.

## Questions fréquentes (FAQ)

### 1. Combien de temps faut-il pour que la dopamine du cerveau se rétablisse après l’arrêt de l’alcool ?

Il n’existe pas de chiffre établi. La réduction des récepteurs D2 chez les personnes alcoolodépendantes n’était pas liée au nombre de jours écoulés depuis le dernier verre (Volkow et al., 1996), et des personnes déjà désintoxiquées présentaient, par rapport aux témoins, une augmentation de dopamine inférieure de 70 % dans le striatum ventral après avoir reçu du méthylphénidate (Volkow et al., 2007). Certains de ces déficits peuvent se résorber complètement après de longues périodes d’abstinence (Gilpin et Koob, 2008).

### 2. L’alcool est-il stimulant ou dépresseur ?

Il a un effet biphasique. Pendant que l’alcoolémie monte, l’euphorie et la désinhibition prédominent, et quand elle baisse apparaissent la sédation et la fatigue. Les gros buveurs ressentent davantage la phase stimulante et moins la phase sédative que les buveurs légers (King et al., 2002).

### 3. Pourquoi le café ne fait-il pas dessoûler ?

La caféine bloque les récepteurs de l’adénosine qui sont en partie responsables de la somnolence et de la maladresse motrice dues à l’alcool, si bien que la personne se sent plus éveillée sans que son alcoolémie baisse. Une revue de 2011 propose en outre que la caféine peut potentialiser l’effet de la dopamine libérée par l’alcool et favoriser une consommation plus importante (Ferré et O’Brien, 2011).

### 4. Les personnes atteintes de TDAH ont-elles un risque plus élevé d’alcoolisme ?

Oui, selon une méta-analyse d’études qui ont suivi des enfants avec et sans TDAH jusqu’à l’adolescence ou l’âge adulte. Les enfants atteints de TDAH n’étaient pas plus susceptibles d’avoir goûté à l’alcool, mais ils étaient plus susceptibles de développer un abus ou une dépendance (Lee et al., 2011). L’idée qu’ils boivent pour compenser un déficit de dopamine est une hypothèse que ces études ne mettent pas à l’épreuve.

### 5. L’alcool libère-t-il la même dopamine chez les hommes et chez les femmes ?

Pas exactement. Une étude TEP menée auprès de 21 jeunes buveurs sociaux a trouvé des différences significatives selon le sexe dans la libération de dopamine après avoir bu, et ce n’est que chez les hommes que cette libération était liée à la sensation d’activation (Urban et al., 2010). Les auteurs y voient une piste possible sur les différences de vulnérabilité à l’alcoolisme entre hommes et femmes.

## Références

1. Boileau, I., Assaad, J. M., Pihl, R. O., Benkelfat, C., Leyton, M., Diksic, M., Tremblay, R. E., & Dagher, A. (2003). Alcohol promotes dopamine release in the human nucleus accumbens. *Synapse, 49*, 226-231. [https://doi.org/10.1002/syn.10226](https://doi.org/10.1002/syn.10226)

2. Di Chiara, G., & Imperato, A. (1988). Drugs abused by humans preferentially increase synaptic dopamine concentrations in the mesolimbic system of freely moving rats. *Proceedings of the National Academy of Sciences, 85*, 5274-5278. [https://doi.org/10.1073/pnas.85.14.5274](https://doi.org/10.1073/pnas.85.14.5274)

3. Ferré, S., & O’Brien, M. C. (2011). Alcohol and caffeine. The perfect storm. *Journal of Caffeine Research, 1*, 153-162. [https://doi.org/10.1089/jcr.2011.0017](https://doi.org/10.1089/jcr.2011.0017)

4. Gilpin, N. W., & Koob, G. F. (2008). Neurobiology of alcohol dependence. Focus on motivational mechanisms. *Alcohol Research & Health, 31*, 185-195.

5. Jonas, D. E., Amick, H. R., Feltner, C., Bobashev, G., Thomas, K., Wines, R., et al. (2014). Pharmacotherapy for adults with alcohol use disorders in outpatient settings. A systematic review and meta-analysis. *JAMA, 311*, 1889-1900. [https://doi.org/10.1001/jama.2014.3628](https://doi.org/10.1001/jama.2014.3628)

6. King, A. C., Houle, T., de Wit, H., Holdstock, L., & Schuster, A. (2002). Biphasic alcohol response differs in heavy versus light drinkers. *Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 26*, 827-835. [https://doi.org/10.1111/j.1530-0277.2002.tb02611.x](https://doi.org/10.1111/j.1530-0277.2002.tb02611.x)

7. Koob, G. F., & Le Moal, M. (2008). Addiction and the brain antireward system. *Annual Review of Psychology, 59*, 29-53. [https://doi.org/10.1146/annurev.psych.59.103006.093548](https://doi.org/10.1146/annurev.psych.59.103006.093548)

8. Lee, S. S., Humphreys, K. L., Flory, K., Liu, R., & Glass, K. (2011). Prospective association of childhood attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and substance use and abuse/dependence. A meta-analytic review. *Clinical Psychology Review, 31*, 328-341. [https://doi.org/10.1016/j.cpr.2011.01.006](https://doi.org/10.1016/j.cpr.2011.01.006)

9. Mitchell, J. M., O’Neil, J. P., Janabi, M., Marks, S. M., Jagust, W. J., & Fields, H. L. (2012). Alcohol consumption induces endogenous opioid release in the human orbitofrontal cortex and nucleus accumbens. *Science Translational Medicine, 4*, 116ra6. [https://doi.org/10.1126/scitranslmed.3002902](https://doi.org/10.1126/scitranslmed.3002902)

10. Nutt, D. J., Lingford-Hughes, A., Erritzoe, D., & Stokes, P. R. (2015). The dopamine theory of addiction. 40 years of highs and lows. *Nature Reviews Neuroscience, 16*, 305-312. [https://doi.org/10.1038/nrn3939](https://doi.org/10.1038/nrn3939)

11. Urban, N. B., Kegeles, L. S., Slifstein, M., Xu, X., Martinez, D., Sakr, E., et al. (2010). Sex differences in striatal dopamine release in young adults after oral alcohol challenge. A positron emission tomography imaging study with [11C]raclopride. *Biological Psychiatry, 68*, 689-696. [https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2010.06.005](https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2010.06.005)

12. Volkow, N. D., Wang, G. J., Fowler, J. S., Logan, J., Hitzemann, R., Ding, Y. S., et al. (1996). Decreases in dopamine receptors but not in dopamine transporters in alcoholics. *Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 20*, 1594-1598. [https://doi.org/10.1111/j.1530-0277.1996.tb05936.x](https://doi.org/10.1111/j.1530-0277.1996.tb05936.x)

13. Volkow, N. D., Wang, G. J., Telang, F., Fowler, J. S., Logan, J., Jayne, M., et al. (2007). Profound decreases in dopamine release in striatum in detoxified alcoholics. Possible orbitofrontal involvement. *Journal of Neuroscience, 27*, 12700-12706. [https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3371-07.2007](https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3371-07.2007)

14. Volkow, N. D., Wise, R. A., & Baler, R. (2017). The dopamine motive system. Implications for drug and food addiction. *Nature Reviews Neuroscience, 18*, 741-752. [https://doi.org/10.1038/nrn.2017.130](https://doi.org/10.1038/nrn.2017.130)

## Nous recommandons

- [La science répond : le houblon crée-t-il une dépendance ?](https://www.thebeertimes.com/la-ciencia-responde-es-adictivo-el-lupulo/)
- [Qu’est-ce que le mouvement Sober Curious ? La psychologie de la sobriété consciente](https://www.thebeertimes.com/que-es-el-movimiento-sober-curious-la-psicologia-de-la-sobriedad-consciente/)