Peut-on boire de la bière sous Ozempic ou Mounjaro ? Ce que disent les essais sur l’alcool et les GLP-1

This post is also available in:

Ni Ozempic ni Mounjaro n’interdisent l’alcool dans leur résumé des caractéristiques du produit (RCP), si bien qu’une bière occasionnelle n’est pas contre-indiquée pour une personne qui s’injecte du sémaglutide ou du tirzépatide, sauf avis contraire de son médecin. Ce qui peut en revanche changer avec ces médicaments, c’est le risque d’hypoglycémie chez certains patients.

Les premières études suggèrent en outre que l’alcool met plus de temps à passer dans le sang et que l’envie de boire diminue, surtout chez les personnes atteintes d’obésité.

La dernière donnée importante est venue du Danemark en 2026. Un essai du Mental Health Centre Copenhagen publié dans The Lancet a montré que le sémaglutide, le principe actif d’Ozempic et de Wegovy, a réduit les jours de forte consommation de 13,7 points de pourcentage de plus qu’un placebo chez des adultes atteints d’un trouble de l’usage de l’alcool et d’obésité.

L’industrie brassicole suit déjà ces résultats avec attention. Le 23 octobre 2026, Reuters a révélé une présentation de Heineken destinée aux pubs et bars britanniques, dans laquelle le brasseur avertit que ces médicaments réduisent l’envie de boire, tandis que le cabinet Circana estime que les foyers américains comptant un utilisateur de GLP-1 dépensent en bière environ 13,5 % de moins que les foyers sans utilisateur après deux ans de traitement.

Que disent les RCP d’Ozempic et de Mounjaro sur l’alcool ?

Les RCP autorisés en Espagne, consultés sur le centre d’information de l’AEMPS, ne mentionnent la consommation d’alcool ni parmi les interactions ni parmi les mises en garde d’aucun des deux médicaments.

Il en va de même dans les informations de prescription de la FDA américaine, puisque les seules mentions de l’alcool concernent l’alcool benzylique présent comme excipient dans certaines présentations de Mounjaro et les tampons imbibés d’alcool des instructions d’injection.

Deux mises en garde de ces documents recoupent toutefois la consommation d’alcool. La première est la pancréatite aiguë, observée avec les agonistes du récepteur du GLP-1 (des médicaments qui imitent une hormone intestinale régulant l’appétit et la glycémie).

La forte consommation d’alcool figure parmi les causes les plus fréquentes de pancréatite, selon l’Institut national du diabète et des maladies digestives et rénales (NIDDK) des États-Unis, une donnée à garder à l’esprit pendant le traitement.

La seconde mise en garde concerne l’hypoglycémie. Le RCP d’Ozempic indique que le risque augmente lorsque le sémaglutide est associé à un sulfamide hypoglycémiant ou à l’insuline, deux traitements courants du diabète de type 2.

L’alcool aggrave cette situation, car le foie donne la priorité à l’élimination de l’éthanol plutôt qu’au maintien de la glycémie, comme l’explique l’American Diabetes Association, surtout lorsque l’on boit sans avoir mangé. Le lien entre la bière et la glycémie présente ses propres nuances en raison des glucides qu’elle apporte.

Reste l’appareil digestif, où nausées, vomissements et diarrhée sont les effets indésirables les plus fréquents des deux médicaments. Dix des onze utilisateurs interrogés par Reuters ont déclaré boire moins. Parmi les raisons, ils ont cité le fait de se sentir mal à l’aise ou mal en buvant.

Pourquoi l’alcool peut-il mettre plus de temps à monter sous GLP-1 ?

Les agonistes du récepteur du GLP-1 ralentissent la vidange gastrique, l’un des mécanismes par lesquels ils procurent la satiété. Une équipe de l’université Virginia Tech, aux États-Unis, a voulu vérifier si ce ralentissement modifie aussi le passage de l’alcool dans le sang.

L’étude pilote, publiée dans Scientific Reports en octobre 2025, a réuni 20 adultes atteints d’obésité (indice de masse corporelle de 30 ou plus) qui buvaient de façon occasionnelle.

Dix prenaient une dose d’entretien d’un GLP-1, six du sémaglutide, deux du tirzépatide et deux du liraglutide. Les dix autres ne prenaient aucun médicament amaigrissant.

Chaque participant a bu trois mélanges de vodka et de jus de fruits en une heure, avec une dose calculée pour atteindre 0,08 gramme par décilitre d’alcool dans l’air expiré, mesuré à l’éthylomètre.

À 20 minutes, le groupe sous GLP-1 affichait 0,017 gramme par décilitre contre 0,037 dans le groupe témoin, un écart qui représente un peu plus de la moitié.

[math]\text{Réduction} = \dfrac{0{,}037 – 0{,}017}{0{,}037}[/math]

[math]\text{Réduction} \approx 0{,}54[/math]

Soit 54 % d’alcool en moins dans l’air expiré à ce moment-là. À partir de la 35e minute, les courbes ont cessé de différer de façon significative, tandis que l’aire sous la courbe sur l’ensemble de la session est restée plus faible dans le groupe traité.

La sensation d’ivresse a été plus faible dans le groupe traité tout au long de la session, une différence significative sur l’ensemble que l’analyse point par point n’a pas permis de confirmer. Les nausées n’expliquaient pas ce schéma. Après avoir bu, l’appétit a augmenté dans le groupe témoin et n’a pas changé de façon significative dans le groupe traité.

Les auteurs avancent qu’une partie de l’effet de ces médicaments sur la consommation d’alcool est périphérique, c’est-à-dire qu’elle se produit dans l’appareil digestif et pas seulement dans le cerveau, comme c’est le cas du disulfirame.

L’essai a été mené avec de la vodka mélangée à du jus de fruits. Les auteurs ne l’ont pas mesuré avec de la bière.

Comment les GLP-1 agissent-ils sur l’envie de boire ?

L’autre voie est cérébrale. Selon une revue de 2026 de l’université Drexel, l’activité du récepteur du GLP-1 dans l’aire tegmentale ventrale et le noyau accumbens module le circuit de la récompense que la dopamine active lorsque l’on boit.

Chez les rongeurs, plusieurs agonistes du GLP-1 et le tirzépatide réduisent la consommation d’alcool, la recherche de boisson et les rechutes, et empêchent en outre l’alcool d’activer le système dopaminergique mésolimbique, selon une revue de 2026 de l’Université de médecine de Łódź, en Pologne.

Chez l’être humain, un essai danois avec l’exénatide a fourni des images du cerveau. L’IRM fonctionnelle a montré une réaction moindre aux signaux liés à l’alcool dans le striatum ventral et l’aire septale, deux régions clés de la récompense et de l’addiction.

Le même essai a constaté une disponibilité réduite du transporteur de la dopamine dans le groupe traité. Les auteurs du pilote de Virginia Tech évoquent ainsi deux mécanismes possibles, l’un central sur le circuit de la récompense et l’autre périphérique lié à la vidange gastrique.

Ce que montrent les essais chez les personnes atteintes d’un trouble de l’usage de l’alcool

Le trouble de l’usage de l’alcool est le diagnostic clinique qui regroupe ce que l’on appelait auparavant abus et dépendance, avec différents degrés et types d’alcoolisme. Quatre études résument ce que l’on sait aujourd’hui des GLP-1 dans ce domaine.

La première a été celle sur l’exénatide, publiée dans JCI Insight en 2022 par le Psychiatric Centre Copenhagen. Elle a réuni 127 patients en demande de traitement, avec une injection hebdomadaire de 2 milligrammes ou un placebo pendant 26 semaines, associée à une thérapie cognitivo-comportementale.

L’exénatide n’a pas réduit de façon significative les jours de forte consommation par rapport au placebo. Une analyse exploratoire a toutefois constaté qu’elle les réduisait, de même que la consommation totale, dans le sous-groupe des patients atteints d’obésité.

Chez les 52 patients ayant un indice de masse corporelle inférieur à 25, c’est l’inverse qui s’est produit, puisque l’exénatide a augmenté les jours de forte consommation de 27,5 points de pourcentage par rapport au placebo. Les auteurs l’attribuent à une baisse possiblement plus marquée de la glycémie chez les personnes minces.

En 2025, deux travaux sont parus dans JAMA Psychiatry. Une équipe dirigée par l’Université de Finlande orientale a suivi dans les registres de santé suédois 227 866 personnes atteintes d’un trouble de l’usage de l’alcool entre 2006 et 2023, avec une durée médiane de suivi de 8,8 ans.

Les 4 321 personnes ayant utilisé du sémaglutide ont présenté, pendant qu’elles le prenaient, un risque d’hospitalisation liée à l’alcool inférieur de 36 % à celui des périodes sans le médicament (rapport de risque ajusté de 0,64). Sous liraglutide, la réduction a été de 28 %.

Dans leur ensemble, les médicaments indiqués dans l’alcoolisme n’ont pas modifié ce risque de façon significative dans la cohorte, tandis que la naltrexone seule l’a réduit de 14 %. Les auteurs invitent à considérer cette comparaison avec prudence, car chaque médicament a été comparé à ses propres périodes sans traitement.

Il s’agit d’une étude observationnelle, qui compare chaque personne à elle-même et n’attribue pas le médicament au hasard. Ses auteurs réclament des essais cliniques pour le confirmer.

Le second travail de 2025 était, lui, un essai randomisé. À la faculté de médecine de l’Université de Caroline du Nord à Chapel Hill, 48 adultes atteints d’un trouble de l’usage de l’alcool qui ne cherchaient pas à se faire soigner ont reçu un placebo ou du sémaglutide à faible dose pendant neuf semaines, avec 0,25 milligramme par semaine au début, puis 0,5 et 1 milligramme seulement la dernière semaine.

Le sémaglutide a réduit les grammes d’alcool bus par les participants lors d’une session en laboratoire, avec une taille d’effet moyenne à grande. En dehors du laboratoire, le nombre de jours de consommation n’a pas changé. Le nombre de verres par jour de consommation a diminué, de même que l’envie hebdomadaire de boire.

L’essai du Lancet de 2026 est le plus récent. Le Mental Health Centre Copenhagen a réparti au hasard 108 patients atteints d’un trouble modéré ou sévère et d’obésité, 53 femmes et 55 hommes, entre le sémaglutide à 2,4 milligrammes par semaine et une solution saline pendant 26 semaines.

Tous ont bénéficié d’une thérapie cognitivo-comportementale. Au total, 88 participants, soit 81 %, ont terminé le traitement.

Les jours de forte consommation ont baissé de 41,1 points de pourcentage sous sémaglutide et de 26,4 sous placebo. La simple soustraction donne un chiffre légèrement différent de celui publié par l’essai.

[math]41{,}1 – 26{,}4 = 14{,}7[/math]

La différence officielle est de 13,7 points (intervalle de confiance à 95 % de 5,4 à 22,0, p = 0,0015) et découle du modèle statistique de l’essai, une ANCOVA avec imputation des données manquantes. Le résumé publié ne précise pas pourquoi elle ne coïncide pas avec la simple soustraction.

Les effets indésirables ont été surtout digestifs, légers ou modérés et transitoires. Parmi les financeurs de l’essai figure la Fondation Novo Nordisk, liée au fabricant d’Ozempic et de Wegovy.

Mises côte à côte, les quatre études vont dans le même sens, avec des plans, des tailles et des populations très différents.

Pourquoi l’industrie brassicole suit de près ces médicaments

La présentation de Heineken, envoyée en octobre 2026 à ses clients de l’hôtellerie-restauration au Royaume-Uni, explique que les utilisateurs de GLP-1 se sentent rassasiés plus tôt et commandent moins de tournées, ce qui pèse sur les ventes de bière et de cidre.

En réponse, le brasseur recommande aux établissements de promouvoir la demi-pinte, de proposer davantage de bières peu ou pas alcoolisées et d’accompagner les boissons de petites portions. Faute de quoi, avertit-il, ils risquent de voir baisser la fréquentation et les dépenses.

Le poids de ce canal explique l’inquiétude. Selon un rapport de Heineken UK, la bière a généré près de 14 milliards de livres sterling dans les pubs, bars et restaurants britanniques sur l’année close en février 2026, dont moins de 300 millions provenaient des bières peu ou pas alcoolisées.

Aux États-Unis, Circana a suivi entre 2024 et 2026 les foyers comptant un utilisateur de GLP-1. Après deux ans de traitement, ils dépensaient chaque mois environ 7 % de moins en alcool que les foyers sans utilisateur, en tenant compte de ce qui se boit à domicile et à l’extérieur. Pour la bière, l’écart avoisinait 13,5 %.

Selon JPMorgan, environ 10 millions de personnes ont pris en 2025 aux États-Unis des médicaments comme Ozempic ou Wegovy.

Tous les brasseurs ne lisent pas ces données de la même façon. Carlsberg soutient qu’elles ne démontrent pas encore que ces médicaments soient un moteur clair de la consommation de bière, Diageo estime que leur impact restera gérable même si leur usage se généralise et AB InBev s’est refusé à tout commentaire.

Les données de Circana sont observationnelles. Elles montrent que ces foyers achètent moins de bière, sans prouver que le médicament en soit la seule cause.

Ce qu’il faut savoir avant de boire de la bière sous GLP-1

La première recommandation est d’en parler avec le médecin qui prescrit le traitement, surtout en cas de diabète de type 2 traité par insuline ou par un sulfamide hypoglycémiant, l’association la plus à risque d’hypoglycémie.

Boire avec quelque chose dans l’estomac réduit le risque d’hypoglycémie, selon l’American Diabetes Association.

La bière sans alcool réduit fortement l’éthanol sans toujours l’éliminer, puisqu’en Espagne cette dénomination admet une teneur inférieure à 1 % en volume. Elle conserve en outre les glucides, qui comptent en cas de diabète. Les différences entre les glucides de chaque type de bière sont importantes, tout comme celles qui existent entre les bières sans alcool du marché.

Une douleur abdominale intense ou persistante, irradiant parfois vers le dos, avec ou sans vomissements, impose de consulter un médecin immédiatement, que l’on ait bu ou non. C’est le signe de pancréatite décrit par les RCP, qui demandent d’arrêter le médicament en cas de suspicion.

Aucun agoniste du GLP-1 n’est approuvé par la FDA pour traiter le trouble de l’usage de l’alcool, comme le rappelle une revue de 2026 de l’université Drexel. Pour qui souhaite réduire sa consommation, il existe aujourd’hui des traitements et des stratégies mieux étayés pour arrêter de boire de la bière.

Défis et questions ouvertes

Les connaissances sur les GLP-1 et l’alcool progressent rapidement. Plusieurs questions restent pourtant sans réponse.

• Les résultats les plus solides proviennent de personnes atteintes d’obésité ou de diabète de type 2, alors que chez les personnes minces l’analyse exploratoire de l’essai sur l’exénatide a pointé dans le sens inverse.
• Il reste à distinguer l’effet sur l’alcool de celui de la perte de poids.
• Il n’est pas démontré que le bénéfice persiste à l’arrêt du médicament, comme le souligne un éditorial de 2026 de l’Université Vita-Salute San Raffaele de Milan.
• Une bonne partie des résultats repose sur la consommation déclarée par les patients eux-mêmes.
• L’effet sur l’absorption de l’alcool a été mesuré dans le pilote de Virginia Tech avec de la vodka, et non avec de la bière.

Une revue de 2026 de l’Université de Pennsylvanie a recensé 19 essais interventionnels en cours ou terminés mais non publiés, qui diront si ces médicaments passeront du statut de candidats prometteurs à celui de traitement de l’alcoolisme. Pour l’industrie brassicole, la question est autre, combien de bière ne sera plus servie si leur usage continue de croître.

Questions fréquentes (FAQ)

1. Peut-on boire de la bière sous Ozempic ou Mounjaro ?

Les RCP ne l’interdisent pas et ne le mentionnent pas parmi leurs interactions, si bien qu’une bière occasionnelle n’est pas contre-indiquée. La prudence s’impose davantage en cas de diabète traité par insuline ou sulfamides hypoglycémiants, en raison du risque d’hypoglycémie, ou d’antécédents de pancréatite, une situation dans laquelle Mounjaro n’a pas été étudié. Mieux vaut en parler avec son médecin.

2. Ozempic coupe-t-il l’envie de boire de l’alcool ?

Dans les essais cliniques, le sémaglutide a réduit l’envie de boire et la consommation chez les personnes atteintes d’un trouble de l’usage de l’alcool. Dans l’essai du Lancet de 2026, les jours de forte consommation ont baissé de 13,7 points de pourcentage de plus qu’avec le placebo chez des patients atteints d’obésité.

3. Pourquoi l’alcool fait-il effet plus tard sous Ozempic ?

Parce que les GLP-1 ralentissent la vidange gastrique. Dans un pilote de Virginia Tech portant sur 20 personnes, 20 minutes après avoir bu, l’alcool dans l’air expiré était inférieur de 54 % chez les personnes prenant ces médicaments, sans différence significative à partir de la 35e minute. Le fait que l’effet arrive plus tard n’est pas une raison pour boire davantage.

4. Quelle quantité d’alcool peut-on boire sous Ozempic ?

Il n’existe pas de quantité établie pour les personnes sous GLP-1, puisque les RCP ne fixent aucune limite. C’est au médecin de l’évaluer au cas par cas, surtout en cas de diabète, d’antécédents de pancréatite ou de trouble de l’usage de l’alcool.

5. Pourquoi l’alcool donne-t-il la nausée sous Ozempic ou Mounjaro ?

Les nausées, les vomissements et la diarrhée sont les effets indésirables les plus fréquents de ces médicaments, qui ralentissent en outre la digestion. Dix des onze utilisateurs interrogés par Reuters en 2026 ont déclaré boire moins. Parmi les raisons, ils ont cité le fait de se sentir mal à l’aise ou mal en buvant.

6. Ozempic est-il approuvé pour traiter l’alcoolisme ?

Non. Aucun agoniste du GLP-1 n’est approuvé par la FDA pour le trouble de l’usage de l’alcool, si bien que son utilisation à cette fin reste expérimentale malgré les bons résultats des essais.

Références

Klausen, M. K., Jensen, M. E., Møller, M., Le Dous, N., Jensen, A. Ø., Zeeman, V. A., Johannsen, C. F., Lee, A., Thomsen, G. K., Macoveanu, J., Fisher, P. M., Gillum, M. P., Jørgensen, N. R., Bergmann, M. L., Enghusen Poulsen, H., Becker, U., Holst, J. J., Benveniste, H., Volkow, N. D., Vollstädt-Klein, S., Miskowiak, K. W., Ekstrøm, C. T., Knudsen, G. M., Vilsbøll, T. et Fink-Jensen, A. (2022). Exenatide once weekly for alcohol use disorder investigated in a randomized, placebo-controlled clinical trial. JCI Insight, 7(19), e159863. doi.org/10.1172/jci.insight.159863

Lähteenvuo, M., Tiihonen, J., Solismaa, A., Tanskanen, A., Mittendorfer-Rutz, E. et Taipale, H. (2025). Repurposing Semaglutide and Liraglutide for Alcohol Use Disorder. JAMA Psychiatry, 82(1), 94-98. doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2024.3599

Hendershot, C. S., Bremmer, M. P., Paladino, M. B., Kostantinis, G., Gilmore, T. A., Sullivan, N. R., Tow, A. C., Dermody, S. S., Prince, M. A., Jordan, R., McKee, S. A., Fletcher, P. J., Claus, E. D. et Klein, K. R. (2025). Once-Weekly Semaglutide in Adults With Alcohol Use Disorder. A Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry, 82(4), 395-405. doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2024.4789

Klausen, M. K., Justesen, S. K., Pedersen, J. N., Rasmussen, L., Jensen, A., Jensen, M. E., Knorr, U. B., Bergmann, M. L., Holst, J. J., Hartmann, B., Koob, G. F., Benveniste, H., Volkow, N. D., Ekstrøm, C. T., Knudsen, G. M., Vilsbøll, T. et Fink-Jensen, A. (2026). Once-weekly semaglutide versus placebo in patients with alcohol use disorder and comorbid obesity. A randomised, double-blind, placebo-controlled trial. The Lancet, 407(10540), 1687-1698. doi.org/10.1016/S0140-6736(26)00305-3

Quddos, F., Fowler, M., de Lima Bovo, A. C., Elbash, Z., Tegge, A. N., Gatchalian, K. M., Kablinger, A. S., DiFeliceantonio, A. G. et Bickel, W. K. (2025). A preliminary study of the physiological and perceptual effects of GLP-1 receptor agonists during alcohol consumption in people with obesity. Scientific Reports, 15(1), 32385. doi.org/10.1038/s41598-025-17927-w

Zawilska, J. B., Zwierzyńska, E. et Wojcieszak, J. (2026). Searching for New Pharmacological Treatments of Alcohol Use Disorder (AUD). Focus on GLP-1 Receptor Agonists. International Journal of Molecular Sciences, 27(10), 4502. doi.org/10.3390/ijms27104502

Nittur, A., Belzar, A. et Rai, C. (2026). Exploring semaglutide for alcohol use disorder. A review of clinical efficacy and neurobiological mechanisms. Addictive Behaviors, 185, 108878. doi.org/10.1016/j.addbeh.2026.108878

Woo, S., Zhu, G., Castro, C., Phuong, A., Roy, A., Davis, C. N. et Kranzler, H. R. (2026). GLP-1 Receptor Agonists for Treating Alcohol Use Disorder. A Critical Review. Alcohol, Clinical and Experimental Research, 50(5), e70312. doi.org/10.1111/acer.70312

Singh, S. et Das, M. (2026). When weight-loss drugs reduce drinking. Glucagon-like peptide-1 receptor agonists as phenotype-enriched harm-reduction therapy for alcohol use disorder. Annals of Medicine and Surgery, 88(10), 6240-6243. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42866353

Rumney, E. (23 octobre 2026). Exclusive. Heineken document reveals worries over weight-loss drugs and beer sales. Reuters. wsau.com

AEMPS, CIMA. Résumé des caractéristiques du produit d’Ozempic (sémaglutide) et résumé des caractéristiques du produit de Mounjaro (tirzépatide). cima.aemps.es

NIDDK. Symptoms and causes of pancreatitis. niddk.nih.gov

American Diabetes Association. Alcohol and diabetes. diabetes.org

Nous recommandons

• Comment arrêter de boire de la bière ? Ce qui fonctionne selon la science et l’erreur qui peut être dangereuse
• Un diabétique peut-il boire de la bière ? Comment la bière agit sur la glycémie